Сколько длится аллергический дерматит

Оглавление

Симптомы аллергического дерматита

При таком заболевании как аллергический дерматит симптомы во многом схожи с проявлениями острой экземы. На начальной стадии на кожных покровах образуются довольно большие красные пятна, на фоне которых впоследствии формируются мелкие пузырчатые образования. Их, как правило, довольно много, а после их опустошения на коже остаются следы, могут появляться чешуйки и корочки. Основная их масса сконцентрирована обычно в местах непосредственного контактирования с аллергеном. Но так как заболевание затрагивает весь организм в целом, вторичные очаги повреждения могут локализоваться в любом другом месте. Как правило, это небольшие припухлости, покраснения, пузыри, др., сопровождающиеся зудом.

Аллергический дерматит у взрослых

Аллергический дерматит проявляется впервые, как правило, в раннем возрасте и сопровождается зудом и сыпью. Аллергический дерматит у взрослых протекает в острой форме независимо от того, что аллерген постоянно находится в организме. Степень выраженности аллергического дерматита у взрослых зависит от возрастных факторов, экологической обстановки, др.

Аллергический дерматит у детей

Аллергический дерматит у детей считается весьма распространённым явлением. В первую очередь это связано с недостаточным формированием иммунной и пищеварительной системы, а также с неспособностью печени в достаточной степени перерабатывать вредные вещества, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Аллергический дерматит у детей проявляется припухлостями, зудом, появлением пузырьков и красных пятен на поверхности кожи. Из-за раздражения кожи ребёнок начинает её чесать, в результате чего образуются корочки, доставляющие ребёнку массу неудобств, вызывая раздражительность и дискомфортные ощущения. Аллергические проявления могут возникать на лбу, на щеках, на руках, ногах, голове. В более старшем возрасте могут локализоваться на локтевых изгибах.

Аллергический дерматит у грудных детей

Аллергический дерматит у грудных детей может развиться как при искусственном, так и при естественном вскармливании. Принято считать, что в основе такого заболевания лежит генетическая предрасположенность. В свою очередь, спровоцировать его развитие могут продукты питания, проблемы с опорожнением кишечника, чрезмерное потоотделение, излишняя сухость кожи, воздействие на неё различных химических веществ. Согласно проведённым исследованиям, часто аллергический дерматит возникает в результате негативной реакции организма на белок молока, яиц, рыбы, сои. Поспособствовать развитию аллергического дерматита у грудных детей может несбалансированное питание матери в период вынашивания малыша, употребление высокоаллергенных продуктов, неправильное питание, а также различные риски и сложности во время беременности. Также существует предположение, что риск возникновения аллергического дерматита повышен у деток, которые получают питание сверх нормы, так как из-за постоянного перекармливания организм может проявить негативную ответную реакцию. Сопутствующие заболевания, такие как дисбактериоз кишечника, заражение глистами, гастриты, также играют роль в развитии аллергического дерматита. Наиболее часто у грудных детей проявлениями дерматита являются сухость кожи и образование опрелостей, шелушащаяся кожа, покраснение и зуд на щёчках.

Аллергический дерматит у новорождённых

Аллергический дерматит у новорождённых чаще всего является следствием несбалансированного, неправильного или высокоаллергенного питания матери в период беременности. Основными симптомами аллергического дерматита у новорождённых детей являются покраснения на щёчках, сыпь и зуд. Данного заболевание может возникнуть у новорождённого малыша также в случаях, если беременность протекала с осложнениями. Аллергический дерматит у новорождённых может возникать при искусственном вскармливании, равно как и при грудном. Аллергический дерматит при беременности У женщин, страдающих аллергией, аллергический дерматит при беременности может регрессировать в связи с выработкой в организме беременных кортизола, способного угнетать аллергические реакции. После наступления родов его уровень резко снижается и симптоматика заболевания возобновляется. Но такое течение заболевания при беременности наблюдается далеко не всегда, в некоторых случаях беременность может послужить толчком к усилению аллергических симптомов. Если до наступления беременности женщина аллергией не страдала, то на фоне гормональной перестройки организма, снижения его защитных функций и нервных состояний возможно его первичное появление во время беременности.

Аллергический лекарственный дерматит

Аллергический лекарственный дерматит, или токсикодермия, проявляется в виде множественных высыпаний на коже, появляющихся в результате аллергической реакции на какое-либо лекарственное вещество или медикаментозный препарат. Широкое распространение аллергического лекарственного дерматита связано с такими факторами как неконтролированное применение лекарств в целях самолечения, появление новых медикаментозных препаратов. Токсический лекарственный дерматит, в отличие от других его видов, не связанных с применением лекарственных средств, помимо повреждения кожи, может поражать нервную и сосудистую систему, а также слизистые оболочки. Существует довольно большое количество лекарственных средств, которые чаще всего вызывают аллергический лекарственный дерматит. К ним относятся пенициллин, новокаин, стрептоцид, цианокобаламин, др. Фиксированный аллергический лекарственный дерматит характеризуется появлением одного или многих пятен округлой или овальной формы величиной около двух-трёх сантиметров, которые в продолжение нескольких дней изменяют свой цвет и приобретают коричневатый оттенок. Посредине таких пятен могут появляться пузырчатые образования. После прекращения приёма препарата симптоматика обычно исчезает примерно через семь-десять дней. В случае повторного приёма препарата признаки заболевания возобновляются и могут концентрироваться на том же самом месте или на других участках кожи.

Профессиональный аллергический дерматит

Профессиональный аллергический дерматит входит в группу заболеваний кожи, развивающихся под воздействием химвеществ. Эта группа довольно обширна и включает в себя эпидермит, контактный дерматит, масляный фолликулит, токсическую меланодермию, профессиональные язвенные и бородавчатые образования, экзему, др. К профессиональной аллергии инфекционного характера относят только эризипелоид. Помимо химических и инфекционных, существуют также факторы физического и паразитарного воздействия на кожу. Профессиональный эпидермит возникает в результате продолжительного воздействия на кожу воды, смазочно-охлаждающих жидкостей, орграстворителей, слабых кислотных и щелочных растворов. Симптоматика заболевания включает в себя резкое высушивание кожи, её шелушение, повреждения в виде трещин, главным образом в предплечевых и кистевых районах. Выраженное воспаление и инфильтрация кожных покровов при этом отсутствуют. При профессиональном контактном дерматите на поверхности кожи происходит острый воспалительный процесс вследствие прямого контактирования с производственным раздражителем. На месте поражения появляется эритема, отёчность, везикулярные и пузырчатые образования с серозным или кровянисто-серозным составом. Больной испытывает чувство жжения в поражённом месте, возникает боль, реже – зуд. Общие признаки, как правило, выражены слабо или не выражены совсем. Чем мощнее действие раздражителя, тем сильнее проявляется симптоматика заболевания. При прекращении воздействия раздражителя признаки воспаления спадают достаточно быстро и кожа снова приобретает нормальный вид. Профессиональный контактный дерматит обычно возникает в течение короткого периода после контактирования с раздражителем и концентрируется именно в районе его воздействия на кожные покровы. При развитии же профессионального аллергического дерматита, как правило, сначала отмечается скрытый период, что следует иметь в виду при постановке диагноза. Во многих случаях при профессиональном аллергическом дерматите раздражитель провоцирует воспаление после неоднократного воздействия на кожу.

Масляный фолликулит появляется на поверхности тех сегментов кожи, которые подвергаются контакту со смазочно-охлаждающими жидкостями, машинными маслами, дистиллатами смол каменного угля, нефти и сланца, керосином, бензином и др. углеводородами или углеводородосодержащими веществами. Главным образом, поражения локализуются в предплечевых и кистевых областях, а также на коже бёдер, живота, др. В местах контактирования раздражителя с кожей образуются комедоны и прыщевые образования.

Нервно-аллергический дерматит

Нервно-аллергический дерматит — это воспаление поверхностных слоёв кожи, связанное с её гиперчувствительностью к воздействию внутренних или внешних раздражителей. Поспособствовать развитию нервно-аллергического дерматита могут стрессы, заболевания эндокринной системы, органов ЖКТ, ослабленный иммунитет. Как результат — неадекватная ответная реакция иммунной системы на воздействие различных внешних и внутренних факторов. Лечение нервно-аллергического дерматита в каждом случае индивидуально, однако к общим рекомендациям относят укрепление иммунной системы организма, исключение из рациона высокоаллергенных продуктов, а также ограничение водных процедур. Возможен приём витаминно-минеральных комплексов и проведение физиотерапевтических процедур по согласованию с дерматологом.

Пищевой аллергический дерматит

Считается, что чаще других факторов причиной развития аллергического дерматита становятся продукты питания. Именно поэтому при возникновении такого расстройства как аллергический дерматит обязательно назначается лечебная гипоаллергенная диета. Однако следует учитывать, что в развитии такого заболевания как аллергический дерматит пищевой принимают участие и такие факторы как состояние нервной системы, генетическая предрасположенность, особенности строения кожи, гиперчувствительность к каким-либо другим веществам. Пищевая аллергия может развиться при употреблении любого продукта, наиболее часто это различные белки, реже – жиры и углеводы. Наиболее распространёнными пищевыми аллергенами являются яйца, рыба, орехи, соя, бобовые культуры. Главными признаками аллергического дерматита, связанного с употреблением пищи, являются болезненно-щекочущее раздражение кожи, крапивница, экзема, кожные покраснения и высыпания. Если вам был поставлен диагноз пищевая аллергия и аллерген был установлен с помощью аллергических проб, в дальнейшем этот продукт питания из рациона следует исключить.

Как проявляется аллергический дерматит?

Аллергический дерматит на лице

Аллергический дерматит на лице чаще всего возникает в результате использования некачественной или неподходящей косметики, именно поэтому этот вид заболевания обычно поражает женщин. Хотя, конечно, у мужчин вероятность такого расстройства также существует, например, при использовании кремов, пенок, гелей и лосьонов до и после бритья. Вызвать аллергию на лице могут также продукты питания или лекарственные препараты. К симптомам аллергического дерматита на лице относятся покраснение щёк, высыпания, отёчность, зуд. В крайне тяжёлых случаях может развиться некроз тканей с образованием рубцов.

Аллергический дерматит на веках

Аллергический дерматит на веках характеризуется их отёчностью и гиперемией, появлением высыпаний, болезненно щекочущим раздражением. Кожа на веках становится горячей, грубеет, иссушивается или, наоборот, становится влажной. При развитии дерматита на веках возможно присоединение аллергического конъюнктивита, сопровождающегося липкими прозрачными выделениями, резью в глазах. При аллергическом дерматите на веках пациента может беспокоить головная боль, общее состояние слабости, озноб. Подобные расстройства возникают чаще всего из-за использования косметики или лекарственных средств.

Аллергический дерматит на руках

Аллергический дерматит на руках проявляется в виде таких симптомов как зуд и сухость кожи, её огрубение и покраснение. Провоцирующими факторами развития аллергического дерматита на руках могут стать средства бытовой химии, косметические и лекарственные препараты, продукты питания, шерсть, пыльца, грибок, др. Повлиять на появление аллергической реакции могут также стрессы и переутомления, несбалансированный режим питания.

Аллергический дерматит на ногах

Аллергический дерматит на ногах довольно распространённое явление. Ноги при этом покрываются сыпью, появляются покраснения и зуд. Область поражения может включать в себя различные участки поверхности кожи ног — бёдра, голени, стопы. Спровоцировать аллергию на ногах может соприкосновение с раздражающей одеждой, при этом постоянное трение и расчёсывание поражённых участков приводит к образованию вторичных повреждений – трещин, царапин, через которые могут проникать микробы, в результате чего существует риск развития воспалительного процесса. При занесении инфекции лечение антибиотиками может только усугубить ситуацию, так как многие из них являются аллергенами. Именно поэтому для предотвращения развития осложнений следует избегать расчёсывания кожи и появления повреждений. Вызвать аллергию на ногах могут и такие факторы как продукты питания, грибки, бактерии, пыльца растений, неблагоприятное воздействие окружающей среды, др.

Аллергический дерматит на голове

Аллергический дерматит на голове может быть спровоцирован заболеваниями эндокринной системы, пищеварительного тракта, гормональными неполадками, психоэмоциональными перенапряжениями. Вызывать аллергический дерматит на голове могут различные косметические средства – маски для волос, кондиционеры для ополаскивания, шампуни, краски для волос, лаки, муссы, пенки и гели для укладки. При нарушениях PH кожи головы повлиять на развитие аллергического дерматита может и использование некачественной воды, содержащей примеси, вызывающие раздражение. Основными симптомами при аллергическом дерматите кожи головы являются зуд и шелушение кожи, наличие покраснений и узловатых образований, истончение и потускнение волос, а также их выпадение и образование перхоти. Если аллергия была вызвана грибком, воспалительный процесс может охватывать брови, лицо, область ушных раковин.

Аллергический дерматит на глазах

Аллергический дерматит на глазах поражает кожу век и может сопровождаться аллергическим конъюнктивитом. При этом острая аллергическая реакция может возникать на применение лекарственных препаратов или косметических средств. Основными проявлениями заболевания являются краснота и припухлость век, отёчность на лице, слезотечение и болезненная резь в глазах, зуд, жжение, наличие высыпаний. При хроническом дерматите век, вызванном применением лекарственных средств, симптоматика, как правило, развивается постепенно: кожа на веках сначала слегка отекает, становится толще, появляется гиперемия. Затем кожа иссушивается и сморщивается, появляются высыпания и образования различного характера. Перед развитием клинических проявлений пациента, как правило, беспокоит резь, зуд или жжение в глазах. Повреждение век при этом обычно симметрично.

Аллергический дерматит в паху

Аллергический дерматит в паху проявляется воспалением кожи в паховой области, появлением сыпи, красных пятен, зуда. Местная аллергическая реакция в этом случае может быть вызвана использованием косметических средств – мыла, спрея, геля или крема для интимной гигиены и др., в составе которых содержатся вещества, вызывающие у больного гиперчувствительность. Аллергический дерматит в паху может сопровождаться зудом вульвы, мошонки. Синтетическое нижнее бельё или микрочастички порошка, оставшиеся на нём после стирки, также могут вызывать раздражение, если у пациента имеется аллергия на синтетику или компоненты стирального порошка.

Аллергический дерматит на спине

Аллергический дерматит на спине может возникнуть в результате воздействия на кожу механических или химических раздражителей. Основными его проявлениями являются отёчные поверхности на спине, образование некрупных узелков, пузырей, болезненно-щекочущее раздражение, краснота кожи. Причиной развития аллергического дерматита на спине может стать также ношение тесной или синтетической одежды, которая вызывает трение и раздражает кожу. При аллергическом дерматите сыпь может распространиться по всей спине, сопровождаясь сплошным покраснением всей поверхности кожи или отдельных её участков.

Аллергический дерматит половых органов

Аллергический дерматит половых органов может быть вызван такими причинами как кандидоз, геморрой или трещина анального отверстия, лобковые вши, глистная инвазия, чесотка, эмоциональные перенапряжения, др. Псориатические поражения обычно проявляются в виде незначительно выступающих над поверхностью кожи круглых или овальных пятен с сероватым оттенком и эритематозным основанием. Аллергический дерматит половых органов может быть следствие развития себореи на коже головы. Как правило, он характеризуется зудом половых органов, наличием поражений бледно-красного или жёлто-розоватого цвета. При себорее половых органов женщинам рекомендуется использование специальных прокладок, в состав которых входит раствор основного ацетата алюминия, а также применение мазей с содержанием кортикостероидов и различных противозудных средств.

Аллергический дерматит на животе

Аллергический дерматит на животе может возникать при прямом воздействии раздражителя на кожу, например, при трении (физический фактор), при использовании косметических или лекарственных препаратов (химический фактор), при аллергии на растения (биологический фактор). Область поражения при контактном дерматите равна области соприкосновения с аллергеном. При длительном контактировании с раздражителем может развиться хронический дерматит. Повлиять на появление аллергического дерматита на животе могут такие заболевания как герпес, чесотка и др. После предварительной консультации с врачом для лечения могут быть назначены местные гормональные мази, при мокнущем дерматите возможно использование антисептических средств, как искусственных, так и натуральных — череда, аптечная ромашка, кора дуба, др. Если в развитии дерматита имели место психоэмоциональные факторы, возможно назначение успокоительных препаратов. При наличии сопутствующих патологий в первую очередь необходимо лечение основного заболевания.

Аллергический дерматит на шее

Аллергический дерматит на шее может проявляться в виде повышенной пигментации и кератоза, зуда, сыпи и покраснений. Аллергический дерматит на шее может быть вызван такими раздражителями как пот, косметические средства, различные шейные украшения, продукты питания.

ссылки Дерматит

— воспалительное поражение кожи, развивающееся на месте воздействия физ. или хим. факторов.

Отечественная дерматологическая школа понятие «дерматит» отождествляет с понятием «контактный дерматит» и считает неправильным называть дерматит поражения кожи вследствие неконтактного пути воздействия на организм. Напр., изменения на коже, возникающие вследствие перорального или парентерального пути введения медикаментов, надо называть токсидермиями. В то же время термин «дерматит» до сих пор применяется для обозначения некоторых заболеваний кожи с различными механизмами развития: Дюринга болезни, дерматита пигментного прогрессирующего, дерматита атонического и ар.

Термин «дерматит» традиционно используется в двух случаях: для характеристики любых изменений, возникающих в результате контакта субстанции с кожей, простой дерматит (артифициальный, токсический) и как синоним дерматитов аллергических контактных.

В возникновении простого дерматита аллергические механизмы не принимают участия. Причиной его являются так называемые облигатные раздражители, т. е. такие, которые вызывают воспалительную реакцию у любого человека. Это хим. вещества (кислоты, щелочи),механические (потертости) и физ. факторы (температурa, рентгеновские и ультрафиолетовые лучи), растения (едкий лютик, ясенец, прострел, ядовитый бадьян, молочай, крапива, пастернак и др.). Причина аллергического контактного дерматит — факультативные раздражители, которые обусловливают воспалительную реакцию кожи только у лиц с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания и измененным иммунитетом. К ним относятся ионы металлов, резина, синтетические полимеры, косметика, медикаменты, некоторые растения. Простой дерматит может возникнуть после единственного контакта с сильным раздражителем или после повторных контактов со средними. В отличие от аллергического контактного дерматита для возникновения простого дерматита не требуется инкубационный период. Некоторые хим. вещества, напр. цемент, обладают свойствами облигатных раздражителей и аллергенов.

Аллергический контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит

дерматит аллергический, дерматит экзематозный, экзема аллергическая контактная — воспалительное аллергическое поражение кожи, развивающееся на месте непосредственного контакта вещества, к которому организм был сенсибилизирован в результате предшествующей экспозиции.

Этиология и патогенез аллергического контактного дерматита

Количество веществ с потенциальными свойствами контактных аллергенов очень велико так же, как и безграничны возможности, при которых они могут контактировать с кожей. Однако только определенные хим. субстанции ответственны за возникновение аллергического контактного дерматита. Эти вещества, названные гаптенами, имеют низкую мол. массу (500-1000 дальтон), легко пенетрируют кожу и способны связываться ковалентно с хим. элементами белков организма. В отдельных случаях в качестве гаптенов могут выступать не сами вещества, а продукты их метаболизма. Гиперчувствительность замедленного типа контактная наиболее легко индуцируется веществами, которые растворяются жирами кожи или продуктами, способными пенетрировать роговой слой эпидермиса и обладающими аффинитетом к эпидермальным клеткам. Свойство того или иного агента вызывать аллергический контактний дерматит зависит от его способности связываться с белками. Причиной аллергического контактного дерматита могут быть различные хим. вещества, медикаменты, растения. В отличие от простого дерматита аллергическоий контактний дерматит возникает только у определенных лиц, контактирующих с этим веществом, и только при повторном контакте с ним. Аллергический контактный дерматита может быть результатом системного применения медикамента у лиц, предварительно сенсибилизированных данным препаратом или хим. веществом, имеющим сходные антигенные детерминанты. Аллергизация наступает через 7-10 дней после первого контакта с потенциальным аллергеном, чаще для развития контактной аллергии необходима повторная и длительная экспозиция сенсибилизирующим агентом, даже годы в случае профессиональной аллергизации.

Одним из наиболее сильных контактных аллергенов является сок растений из семейства сумаховых, которых насчитывается 100-150 разновидностей. Около 70 % лиц, контактирующих с «ядом» сумаха, страдают аллергическийм контактным дерматитом. Аллергический генез аллергического контактного дерматита подтверждается тем, что у людей, никогда не контактировавших с этим растением (жители Европы), аллергический контактный дерматит не развивается.

Для возникновения аллергического контактного дерматита гаптен должен пенетрировать кожу, связаться с белком, образовать антиген. Большое значение в этом процессе придается клеткам Лангерганса, которые найдены в эпидермисе, тимусе и лимфатических узлах. Клетки Лангерганса обладают специфическим аффинитетом к веществам с низкой мол. массой (гаптены). В связи с этим предполагается, что эти клетки абсорбируют гаптен, когда он проходит через эпидермис, конъюгируют его с белками и превращают в полный антиген. Затем антиген с помощью тех же клеток переносится в регионарные лимфатические узлы, в которых увеличивается количество лимфоцитов Т. Сенсибилизированные лимфоциты Т из лимфатических узлов мигрируют в кожу и кровь. Этот процесс длится почти 10 дней — инкубационный период. Если хим. агент вновь контактирует с кожей пациента, аллергический контактный дерматит развивается через 12-48 ч. Это время (время реакции) короче, чем инкубационный период, так как в коже находятся лимфоциты Т, сенсибилизированные к данному веществу. Взаимодействие лимфоцитов Т с антигеном приводит к продукции лимфокинов, поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов, эозинофилов, повреждению клеток кожи, что проявляется симптомами аллергического контактного дерматита. Эта контактная гиперчувствительность является классическим примером гиперчувствительности замедленного типа, что подтверждается следующими фактами: воспалительный процесс при аллергическом контактном дерматите. связан с накоплением мононуклеарных клеток лимфоидного ряда; контактная чувствительность может быть пассивно перенесена с помощью суспензии лимфоидных клеток (но не сывороткой), взятых от сенсибилизированного животного; контактная чувствительность сопровождается изменениями в дренирующих лимфатических узлах (пролиферация лимфоцитов Т), что типично для аллергических реакций клеточного типа; при культивировании лимфоцитов больных аллергическим контактным дерматитом. с конъюгатами гаптен — белок наблюдается РБТЛ, что также свидетельствует о сенсибилизации лимфоцитов Т. Подтверждеем роли Т-системы иммунитета в патогенезе заболевания служит функциональная недостаточность лимфоцитов Т у больных аллергическим контактным дерматитом.

Развитие аллергического контактного дерматита связано с наследственной предрасположенностью. Дети родителей, чувствительных к ДНХБ, легче сенсибилизируются, чем родителей, не чувствительных к ДНХБ. Подобная генетическая предрасположенность выявлена у близнецов и в эксперименте на животных.

Роль антител в развитии аллергического контактного дерматита обсуждается. Вокруг сосудов, в дерме и везикулах больных аллергическим контактным дерматитом определяются лимфоидные клетки с иммуноглобулинами мембранными, преимущественно иммуноглобулином Е и иммуноглобулином D. Эти клетки находятся в коже и при отсутствии клинических симптомов аллергического контактного дерматита. Сделано предположение о том, что они являются клетками памяти, несущими предрасположенность к болезни. У пациентов, экспериментально сенсибилизированных с помощью ДНХБ, возникают лимфоциты, несущие иммуноглобулин D, а у больных аллергическим контактным дерматитом повышается число циркулирующих лимфоцитов с поверхностным иммуноглобулином D.

Патоморфология аллергического контактного дерматита

Гистологические изменения в коже при аллергическом контактном дерматите не специфичны. До возникновения клинических признаков болезни в коже сенсибилизированного человека через 3 ч после контакта с аллергеном происходят вазодилатация и периваскулярная инфильтрация мононуклеарами, через 6 — инфильтрация кожи мононуклеарами, внутриклеточный отек (спонгиоз) в глубоких слоях эпидермиса. В последующие 12-24 ч усиливается спонгиоз и образуются внутриэпидермальные везикулы; инфильтрация мононуклеарами захватывает весь эпидермис. Утолщение (акантоз) эпидермального слоя становится видимым невооруженным глазом. Через два дня исчезает спонгиоз и доминируют везикулярные изменения, а также акантоз, возникает паракератоз. Характерны для острого аллергического контактного дерматита спонгиоз, везикуляция, акантоз, паракератоз, экзоцитоз. Микроскопические изменения при заболевании имеют тенденцию варьировать в разных участках пораженного эпидермиса (пятнистость гистологической картины). Биопсия кожи при аллергическом контактном дерматите может помочь только в случаях, если необходимо отличить это состояние от дерматологических расстройств с характерной гистологической картиной. Простой дерматит отличается от аллергического контактного дерматита более выраженным разрушением эпидермиса и наличием полиморфно-нуклеарных клеток в инфильтратах.

Клиника аллергического контактного дерматита

Аллергический контактный дерматит характеризуется папуло-везикулезными и уртикарными элементами, эритемой, отеком, пузырями, трещинами, что вызывает мокнущий дерматит. На поздних стадиях появляются корочки, шелушение. При выздоровлении рубцов не остается, если нет вторичной инфекции; редко имеется пигментация (исключение — фитофотоконтактные дерматиты от луговых трав). В зависимости от этиологической причины локализация, распространенность, очертания и клиническая картина болезни имеют особенности.

Для фитодерматитов характерны линейные повреждения дорсальных поверхностей рук, межпальцевых промежутков, лодыжек, иногда в форме листьев того растения, которое вызвало аллергический контактный дерматит. Такой аллергический контактный дерматит может сочетаться с поражением др. органов (конъюнктивит, ринит аллергический, бронхит) и симтомами общего поражения (утомляемость, повышение температуры, боль головная).

Профессиональный аллергический контактный дерматит проявляется утолщением кожи, шелушением, лихенификацией, трещинами и пигментацией. В отдельных случаях в процесс вовлекается собственно кожа и в меньшей степени — эпидермис, что клинически выражается эритемой и отеком, напр. при аллергическом контактном дерматите на никель. Профессиональному аллергическому контактному дерматиту более присущи поражение рук и экзематизация процесса. При аллергическом контактном дерматите, вызванном искусственными смолами, наблюдаются эритематозные высыпания, нередко с отеком. При сенсибилизации, связанной с урсолом и скипидаром, возникают в основном эритематозно-буллезные элементы, Во многих случаях профессиональной экземы, напр. при «цементной экземе», сенсибилизации к ионам хрома или «никелевой чесотке» при аллергии к никелю, в клинической картине преобладают такие симптомы, как микровезикуляция, мокнутие, зуд кожный.

В зависимости от клинической картины и выраженности воспалительного процесса имеет острую, подострую и хроническую формы. Острая форма болезни характеризуется эритемой, образованием мелких везикулезных элементов, впоследствии подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки. Могут наблюдаться отек, уртикария, пузыри. Клиническая картина подострого дерматита та же, но воспалительные изменения выражены в меньшей степени. Хроническая форма болезни развивается при длительном постоянном контакте с аллергизирующим веществом, напр. по роду деятельности. Это так называемый профессиональный аллергический контактный дерматит, или профессиональная экзема. Клиническая картина при этом состоянии полиморфна; теряется четкость границ патологического процесса, очаги поражения начинают возникать на др. участках кожи, не контактирующих с аллергеном.

Лекарственный аллергический контактный дерматит индуцируется различными лекарственными препаратами при контакте с кожей; развитие анафилаксии на контакт с лекарственным препаратом отмечается крайне редко. Причинными факторами являются медикаменты, обычно используемые в составе мазей при местном лечении кожных заболеваний: антибиотики, особенно неомицин и стрептомицин, др. антибактериальные препараты, анестезирующие вещества, новокаин, глюкокортикостероидные препараты. Идентификация сенсибилизирующего лекарственного препарата затруднена, так как в дерматологии часто используются мази со сложным составом, напр. антибиотики и глюкокортикостероидные препараты, антибиотики и анестезирующие препараты. Особое значение имеет фон, на котором назначаются эти лекарства, так как, с одной стороны, нарушение целостности эпителия при поражении кожи создает условия для быстрого проникновения медикамента, а с др.-свидетельствует об имеющейся неполноценности иммунокомпетентной функции кожи, что способствует формированию лекарственного аллергического контактного дерматита. Болезнь может развиться и у здоровых лиц на неизмененной коже при использовании различных кремов, в которые в небольших количествах в качестве стабилизаторов добавлены такие вещества, как парааминобензойная кислота, этилендиамин. Гормональные кремы также могут вызвать заболевание Такой процесс быстро излечивается после отмены обусловившего болезнь крема. Наиболее часто лекарственный аллергический контактный дерматит возникает у лиц, связанных по роду деятельности с лекарственными веществами: работники фармацевтической промышленности, фармацевты, медперсонал. Такой аллергический контактный дерматит характеризуется хроническим течением с переходом в профессиональную экзему. Прекращение контакта с сенсибилизирующими веществами не всегда приводит к выздоровлению, так как часто заболевание осложняется аутоиммуными процессами.

Течение болезни изменяется, если сенсибилизирующий агент поступает в организм перорально, парентерально или др. путем, в таких случаях происходит экзематизация процесса, усиливается зуд кожный, который принимает генерализованный характер.

Дифференциальная диагностика

проводится с дерматитом атоническим, экземой истинной и экземой микробной и микотической.

Лечение аллергического контактного дерматита

Лечение необходимо проводить в двух направлениях: предотвращение дальнейшего контакта с вызвавшим заболевание агентом; лечение патологического процесса. Первое направление включает установление причины с помощью аллергологических диагностических проб кожных аппликационных и элиминацию аллергена. Общие мероприятия заключаются в использовании предохраняющей одежды, автоматизации производственных процессов, улучшении вентиляции, замене высокоаллергенных веществ менее аллергенными (гипоаллергенная косметика и др.), применении защитных кремов, уменьшении травматизации. Медикаментозный аллергический контактный дерматит часто связан с использованием мазей, содержащих сенсибилизирующие вещества, особенно при местном лечении кожных заболеваний. Поэтому лучше применять масляные кремы, в которых нет предохраняющих веществ. Необходимо осторожно назначать мази на основе ланолина, так как он может обладать сенсибилизирующими свойствами, мази со сложными составами, поскольку при этом часто не указываются вещества, содержащиеся в этих смесях в небольших количествах, а именно они могут обладать аллергенными свойствами.

В некоторых случаях болезни достаточно элиминировать сенсибилизирующий агент, чтобы вылечить больного. Однако это далеко не всегда возможно, так как многие вещества распространены широко в быту, промышленности, природе.

Местная терапия включает следующие лечебные мероприятия. В первые несколько минут после контакта с сенсибилизирующим веществом, напр. соком растений, необходимо тщательно промыть кожу. При лечении заболевания средней тяжести применяются гормональные мази, лучше всего фторсодержащие. Эти мази следует осторожно использовать на лице (опасность возникновения угревой сыпи) и в области кожных складок (атрофия кожи). Применять такие мази можно шесть-семь раз в сутки, осторожно втирая в воспаленную кожу. Для улучшения пенетрации рекомендуются окклюзионные повязки на 6-10 ч. Нужно избегать мазей др. состава, не назначать мази с анестезирующими веществами, так как они могут усиливать сенсибилизацию и к тому же сами являются сенсибилизаторами. Местное назначение антигистаминных препаратов может ухудшить течение болезни. При присоединении вторичной инфекции рекомендуется использовать системные антибиотики, а местно — гормональные мази, но не мази с комбинированным составом (антибиотик — глюкокортикостероидный препарат). В острых случаях тяжелого аллергического контактного дерматита местное лечение состоит только из индифферентных примочек — солевых, водных или раствора Бурова. Применение гоомональных мазей на везикулезной и мокнущей стадиях не показано. При выраженном зуде следует использовать холодную воду или лед.

Общая терапия включает следующие лечебные мероприятия: системные глюкокортикостероидные препараты применяются только на острой стадии тяжелого аллергического контактного дерматита с пузырями, припухлостью и мокнутием. Отечественные дерматологи рекомендуют невысокие дозы гормональных препаратов (преднизолон 10-15 мг или др. средство в эквивалентной дозе в течение 10-12 дней с постепенным снижением дозы), зарубежные о

тдают предпочтение более высоким дозам по следующим схемам:

I — первые четыре дня 40 мг преднизолона или др. препарата в эквивалентной дозе, следующие четыре — 20, последние четыре дня 10 мг и отмена; II — ударная доза первые 24 ч острого состояния (60-100 мг преднизолона, предпочтительно в один прием), затем снижение дозы в течение двух-трех недель.

Атопический дерматит

Атопический дерматит

— хроническое рецидивирующее заболевание кожи, основными признаками которого являются зуд кожный и лихенификация.

Термин «топический дерматит» ввели Шульцбергер, Кок и Кук в 1923 г. Ранее заболевание называлось нейродермит. Однако атопический дерматит не совсем правильно идентифицировать с нейродермитом диффузным, так как это понятие более широкое и включает те формы истинной, особенно детской, экземы и диффузного нейродермита, которые возникают чаще всего в детском возрасте, у лиц с аллергической предрасположенностью и нарушенным иммунитетом. Атопический дерматит составляет 2-5 % заболеваний кожи, сочетается или чередуется с др. атопическими заболеваниями — астмой бронхиальной, поллинозом, ринитом аллергическим.

Этиология атопического дерматита

В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, в качестве этиологических факторов атопического дерматита предполагаются аллергены пищевые — яйца, мука, молоко и др. Это подтверждается следующим: связью между употреблением в пищу некоторых продуктов и обострением заболевания; улучшением после элиминации подозреваемых пищевых продуктов в детском возрасте; первым появлением симптомов атопического дерматита после введения в рацион прикорма — овощей, фруктов, яиц, мяса; положительными аллергологическими диагностическими пробами кожными на один и более аллергенов у большинства больных атопическим дерматитом; выявлением антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против различных аллергенов. В более старшем возрасте и у взрослых предполагается связь с аллергией к аллергенам бытовым, аллергенам микробным, эпидермальным и клещевым. Однако не всегда выявляется четкая корреляция между контактом с аллергеном и развитием атопического дерматита: элиминация предполагаемого пищевого аллергена, в частности молока, не всегда приводит к ремиссии заболевания; интенсивность кожных проб с подозреваемыми аллергенами и содержание антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке не коррелируют с распространенностью и тяжестью процесса.

Предполагается наследственная предрасположенность к развитию атопического дерматита — аутосомно-доминантный тип наследования. Имеется связь между частотой развития заболевания и наличием антигенов гистосовместимости HLA-А9, HLA — A3.

Патогенез атопического дерматита

Существуют две теории патогенеза атопического дерматита Первая связывает заболевание с нарушением иммунологических механизмов и сенсибилизацией к различным аллергенам. Вторая предполагает вегетативный дисбаланс в структурах кожи (блокада адренергических В-рецепторов). Иммунологическая теория основывается на многочисленных фактах изменения клеточного и гуморального иммунитетов при атопическом дерматите. Особенности гуморального иммунитета при атопическом дерматите таковы: повышение уровня иммуноглобулина Е параллельно тяжести заболевания и снижение его после длительной ремиссии (не менее года); выявление антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против различных аллергенов; корреляция между повышением неспецифического иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е; увеличение количества лимфоцитов В, несущих на поверхности иммуноглобулина Е; выявление в коже больных атопическим дерматитом тучных клеток с фиксированными на них иммуноглобулин Е; повышение в сыворотке уровня неспецифического иммуноглобулина G и быстродействующих антител анафилаксии, относящихся к иммуноглобулинам G4; снижение уровня иммуноглобулина А в сыворотке у 7 % детей, страдающих атопическим дерматитом; преходящий дефицит иммуноглобулина А у большинства больных детей в первые три — шесть месяцев жизни.

Особенности клеточного иммунитета при атопическогм дерматите следующие: снижение количества и функциональной активности лимфоцитов Г; повышенная склонность к возникновению инфекционных заболеваний, диссеминированной вакцинии, простого герпеса, бородавок, контагиозного моллюска и хронических грибковых инфекций, т. е. к клиническим признакам нарушения клеточного иммунитета; отрицательные пробы на туберкулин и кандидозный антиген; дефицит циркулирующих Т-супрессоров, индуцированных Кон-А и тимозином. При тяжелом течении атопического дерматита с признаками вторичной инфекции часто отмечается снижение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов. Иммунологическая теория основывается на этих фактах и предполагает, что патогенез атопического дерматита связан с дисфункцией регуляторных клеток, в частности с дефицитом Т-супрессоров, в результате чего, во-первых, появляются аутоцитотоксические клетки (лимфоциты Т, макрофаги), способные повреждать клетки эпидермиса, во-вторых, синтезируется повышенное количество антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, которые могут реагировать с антигеном на клетках-мишенях — базофилах, тучных клетках, моноцитах, макрофагах. Кроме того, не исключена возможность участия в патогенезе атопического дерматита поздних реакций, зависимых от иммуноглобулина Е. Вопрос о значении аутоиммунных процессов при атопического дерматита не решен.

Теория вегетативного дисбаланса основана на следующем: у больных наблюдаются белый дермографизм, сужение сосудов в ответ на ацетилхолин и холод, снижение ответа на гистамин, нарушение в циклических нуклеотидов системе. Факты, накопленные за последние годы, о регуляции иммунологического гомеостаза, в частности синтеза иммуноглобулина Е, через систему циклических нуклеотидов и о роли вегетативной регуляции в этом процессе, позволяют связать иммунологическую и вегетативную теории развития атопического дерматита.

Патоморфология атопического дерматита

Шоковой тканью при атопическом дерматите являются сосуды эпидермиса. При атопическом дерматите происходят их расширение, повышение сосудистой проницаемости, выход клеточных элементов в окружающие ткани, отек, в результате чего возникают спонгиоз, эритема, папулы и везикулы. Острый атопический дерматит проявляется спонгиозом (внутриклеточный отек) и внутриэпидермальными везикулами, содержащими лимфоциты, эозинофилы и нейтрофилы; наблюдается паракератоз (неполная кератинизация с наличием ядер в роговом слое эпидермиса); в верхнем слое дермы отмечаются отек, расширение сосудов, периваскулярная инфильтрация лейкоцитами. Подострая форма характеризуется внутриэпидермальными везикулами, акантозом (утолщение мальпигиева слоя), паракератозом и менее выраженным спонгиозом; при такой форме наблюдается воспалительная инфильтрация дермы лимфоцитами. При хроническом атопическом дерматите формируется акантоз, выявляется расширение капилляров с утолщением их стенок в верхней части дермы, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, гистиоцитами. В очагах лихенификации происходят гиперплазия эпидермиса с небольшим отеком, выраженным утолщением сосочков дермы, увеличение числа моноцитов, макрофагов и тучных клеток.

Клиника атопического дерматита

Атопический дерматит возникает преимущественно в детском возрасте и продолжается до 25-40 лет. Особенности клинической картины, течение и исход заболевания зависят от возраста. Во всех фазах Атопический дерматит отмечается интенсивный зуд кожный, особенно выраженный в грудном и детском возрасте. В результате зуда появляются экскориации и наиболее часто — лихенификация, представляющая собой выраженное усиление видимого нормального рисунка кожи, особенно на шее, в подколенных ямках, локтевых сгибах, связанное с постоянным зудом и утолщением эпидермиса. У детей часто в процесс вовлекаются большие пальцы ног, дорсальная и вентральная поверхности, особенно в зимнее время. Атопическому дерматиту присущи усиление кожного рисунка на ладонях — «атопические ладони», лакированные ногти, линия Дени (характерная складка по краю нижнего века), темная окраска век, поперечная складка между верхней губой и носом (при сочетании атопического дерматита и аллергического ринита), предполагается аутосомно-доминантное наследование этого признака. У больных определяются белый дермографизм, выраженная сухость кожи, как при ихтиозе, имеются изменения в неврологическом статусе, что создает особое психосоматическое состояние — «атопическая личность». Атопический дерматит может осложняться контактной аллергией к местно применяемым веществам, в таких случаях состояние трактуется как «смешанный дерматит», т. е. атопический дерматит и дерматит аллергический контактный. Смешанные дерматиты часто наблюдаются у женщин — «экзема хозяек» — с характерной локализацией на руках. В подавляющем болыпинстве таких случаев выявляется аллергическая предрасположенность в семье. При тяжелых формах атопического дерматита часто осложняется инфекцией. Течение заболевания хроническое рецидивирующее. Хронический процесс характеризуется утолщением эпителиального слоя, сухостью, лихенификацией, нарушением пигментации. Обострение часто проявляется экзематозными высыпаниями с мокнутием. С возрастом возможны полное исчезновение атопического дерматита и появление бронхиальной астмы, поллиноза, аллергического ринита.

При атопическом дерматите отмечается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям: возникновение экзем вакцинатум и герпетикум, генерализованной вакцинии, характеризующихся развитием сгруппированных везикул и пустул, преимущественно в местах имеющихся экзематозных очагов, повышением температуры до 39 °С, интоксикацией. Прогрессирующая вакциния у детей с атопическим дерматитом связана с дефектом Ти (или) В-систем иммунитета. У взрослых с атопическим дерматитом чаще развиваются лекарственные контактные дерматиты на неомицин, этилендиамин и др. Тяжелая форма атопического дерматита часто осложняется кожными инфекционными процессами (импетиго, фолликулиты, абсцессы, «холодные абсцессы кожи»),

В клинической картине атопического дерматита выделен ряд признаков, сочетание которых дает возможность диагностировать заболевание.

Прогноз благоприятен при более раннем начале атопического дерматита (до шести месяцев), ограниченной локализации процесса, эффекте от глюкокортикостероидных препаратов и антигистаминных препаратов, менее благоприятен при диссеминации процесса в раннем детском возрасте, дискоидной форме эритемы; ухудшают течение атопического дерматита отрицательные эмоциональные факторы.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

В грудном и раннем детском возрасте атопического дерматита дифференцируют с себорейным дерматитом, чесоткой, иммунодефицитными заболеваниями — Вискотта — Олдрича синдромом, атаксией-телеангиэктазией, синдромами гипериммуноглобулинемии Е и гипогаммаглобулинемии, избирательным дефицитом иммуноглобулина М, гранулематозом детей хроническим, красным плоским лишаем. АтопическИЙ дерматит у взрослых необходимо дифференцировать с чесоткой, экземой микробной и микотической, контактным дерматитом.

Лечение атопического дерматита

атопический дерматит трудно поддается терапии. Ограничение диеты не всегда эффективно, при подозрении на связь с аллергией пищевой необходима элиминационная диета. Рекомендуются устранение высокоаллергенных продуктов, пряностей, ограничение углеводов, в отдельных случаях — элиминация молока. Диета должна быть богата витаминами. Больным следует избегать переедания. Местное лечение в острой экссудативной стадии заключается в применении примочек с раствором Бурова (1 : 40) и гипертоническим, вяжущих растворов, целесообразны примочки с настоем ромашки. Между сменой марлевых повязок можно использовать глюкокортикостероидные примочки и кремы (1%-ный гидрокортизон или 0,025%-ный триамцинолон). Аппликация глюкокортикостероидных мазей наиболее эффективна в хронической стадии. Лучшая резорбция достигается при использовании окклюзионной повязки. Следует учитывать опасность развития осложнений от применения глюкокортикостероидных препаратов, особенно при лечении диссеминированной формы атопического дерматита в раннем детском возрасте. В хронической стадии атопического дерматита, особенно при ихтиозе, показано использование смягчающих кремов. При явлениях лихенификации и гиперкератоза применение дегтесодержащих мазей должно быть очень осторожное — во избе

жание фотодерматоза. Общая терапия заключается в целесообразном назначении антигистаминных препаратов с целью уменьшения зуда, отека, эритемы; пероральные глюкокортикостероидные препараты следует назначать только в тяжелых случаях, коротким курсом, когда др. меры не эффективны; при выраженном зуде показаны транквилизаторы. В последнее время предприняты попытки лечения атопического дерматита иммуномодуляторами — фактором переноса, декарисом, тимозином. Полученные результаты не однозначны. Специфическая гипосенсибилизация показана при сочетании атопического дерматита с астмой бронхиальной атопической, поллинозом, аллергическим ринитом. При бактериальных осложнениях предпочтительнее применение пероральных антибиотиков, так как мази с антибиотиками ухудшают состояние. Для лечения экзем вакцинатум и герпетикум, осложняющих течение атопического дерматита, используются препараты v-глобулина, иммуностимуляторы.

Аллергологи в Москве

Аллергологи в Москве

Очень большое спасибо Вам, Доктор, за статью! У моего сына ( на грудном вскармливании) в 3 недели начался АД , раньше про него ничего не слышала. У дочки в детстве ничего подобного не было. Вызвала врача , та назначила капли Фенистил и диету (кушать можно все как для кормящих мам но только из деревни натуральное) . Начала следовать советам врача, АД не проходил, потом нам сказали что нужно пить витамин Д по 4 капли . И тут все началось , сыпать начало так , что я уже ничего не ела , только воду и овсянку. Потом залезла в интернет и случайно нашла Вашу статью , начала все делать така как Вы написали , а главное отменила витамин Д с 4 капель на 1 каплю , добавила кальций ( Кальциевый комплекс), увлажняла и проветривала комнату , перешла с грудного вскармлевания по требованию на почасовой, добавила водичку . Все прошло , нам уже 5,5 месяцев , кормлю грудью, кушаю молоко, творог, кефир , морс. рыбу, яйцо аллергии нет , и наверное у него и небыло , просто перекармлевала, 1- й месяц — прибавка в весе 1,5 кг, 2-й месяц — 1,2 кг., 3-й месяц — 0,9 кг. Скоро буду вводить прикорм. Спасибо Доктор за статью, здоровья Вам и долгих лет жизни! .

Share on FacebookShare on Google+Pin on PinterestTweet about this on TwitterShare on LinkedInShare on Reddit

Добавить комментарий

*